پرخوری عصبی

بولیمیا (bulimia nervosa) نوعی پرخوری عصبی است. در این بیماری فرد ابتدا مقدار زیادی غذا می‌خورد و سپس با ایجاد استفراغ عمدی یا مصرف ملین یا مدر می‌کوشد از افزایش وزن خود جلوگیری کند. شیوع این بیماری در زنان جوان بیشتر است. پرخوری عصبی که به آن پرخوری نیز می گویند ، نوعی اختلال در خوردن است که با پرخوری و به دنبال آن پاکسازی مشخص می شود. [1] پرخوری به خوردن مقدار زیادی غذا در مدت زمان کوتاه گفته می شود. [1] پاکسازی به تلاش برای از بین بردن غذای مصرفی اشاره دارد. [1] این کار ممکن است با استفراغ یا مصرف ملین انجام شود . [1] سایر تلاش ها برای کاهش وزن ممکن است شامل استفاده از داروهای ادرار آور ، محرک ها ، روزه آب یا ورزش بیش از حد باشد. [1] [2] وزن بیشتر افراد مبتلا به پرخوری عصبی در محدوده طبیعی است. [3] واداشتن به استفراغ ممکن است منجر به ضخیم شدن پوست در انگشتان و شکسته شدن دندان شود. [1] پرخوری عصبی غالباً با سایر اختلالات روانی مانند افسردگی ، اضطراب و مشکلات مربوط به مواد مخدر یا الکل همراه است. [1] همچنین خطر خودکشی و خودزنی در این افراد بیشتر است . [4] پرخوری عصبی بیشتر در بین کسانی که خویشاوند نزدیک با این بیماری دارند شایع است. [1] درصدی از خطر که به علت ژنتیک تخمین زده می شود بین 30 تا 80 درصد است. [2] از دیگر عوامل خطر این بیماری می توان به استرس روانی ، فشار فرهنگی برای دستیابی به نوع بدنی خاص ، عزت نفس ضعیف و چاقی اشاره کرد . [1] [2] زندگی در فرهنگی که باعث رژیم گرفتن می شود و داشتن والدینی که نگران وزن هستند نیز از خطرات آن است. [2] تشخیص براساس سابقه پزشکی فرد است. [5] با این حال ، تشخیص گذاری دشوار است ، زیرا افراد معمولاً در مورد عادت های پرخوری و پاکسازی پنهانی عمل می کنند. [2] بعلاوه ، تشخیص بی اشتهایی عصبی نسبت به پرخوری عصبی برتری دارد. [2] سایر اختلالات مشابه شامل اختلال پرخوری ، سندرم کلاین-لوین و اختلال شخصیت مرزی است . [5] درمان شناختی رفتاری ، درمان اصلی بیماری پرخوری است. [1] [6] داروهای ضد افسردگی مهارکننده انتخابی بازجذب سروتونین (SSRI) یا کلاس های ضد افسردگی سه حلقه ای ممکن است یک مزیت نسبی داشته باشد. [2] [7] در حالی که نتایج درمانی افراد مبتلا به پرخوری عصبی به طور معمول بهتر از افراد مبتلا به بی اشتهایی است ، خطر مرگ در بین افراد مبتلا به پرخوری عصبی بیشتر از جمعیت عمومی است. [4] در 10 سال پس از دریافت درمان ، حدود 50٪ از افراد کاملا بهبود می یابند. [2] بولیمیا در زنان حدود 9 برابر بیشتر از مردان اتفاق می افتد. [5] در میان زنان ، بالاترین میزان در بزرگسالان جوان است. [5] بولیمیا توسط جرالد راسل روانپزشک انگلیسی در سال 1979 نامگذاری و توصیف شد [8] [9]

بولیمیا
طبقه‌بندی و منابع بیرونی
آی‌سی‌دی-۱۰F50.2
آی‌سی‌دی-9-CM307.51
دادگان بیماری‌ها1770
مدلاین پلاس000341
ئی‌مدیسینemerg/810 med/255
سمپD052018

علائم و نشانه ها

پرخوری عصبی معمولاً شامل غذا خوردن سریع و خارج از کنترل است که ممکن است توسط فرد دیگر یا با ایجاد درد معده در اثر افزایش بیش از حدحجم معده ، و به دنبال آن ایجاد استفراغ توسط خود یا سایر اشکال تصفیه ، متوقف شود. این چرخه ممکن است چندین بار در هفته یا در موارد جدی تر ، چندین بار در روز تکرار شود [10] و مستقیماً باعث شود:

جستارهای وابسته

پرخوری عصبی معمولاً شامل غذا خوردن سریع و خارج از کنترل است که ممکن است توسط فرد دیگر یا با ایجاد درد معده در اثر افزایش بیش از حدحجم معده ، و به دنبال آن ایجاد استفراغ توسط خود یا سایر اشکال تصفیه ، متوقف شود. این چرخه ممکن است چندین بار در هفته یا در موارد جدی تر ، چندین بار در روز تکرار شود [11] و مستقیماً باعث شود: رفلاکس مزمن معده بعد از غذا خوردن ، ثانویه به استفراغ کم آبی و هیپوکالمی به دلیل از دست دادن پتاسیم کلیه در حضور آلکالوز و استفراغ مکرر عدم تعادل الکترولیت ها ، که می تواند منجر به ریتم غیر طبیعی قلب ، ایست قلبی و حتی مرگ شود ازوفاژیت ، یا التهاب مری پارگی مالوری-ویس سندرم بورهاو ، پارگی دیواره مری به دلیل استفراغ اسیب به دهان ، که در آن قرار دادن مکرر انگشتان یا اشیا دیگر باعث پارگی مخاط دهان یا گلو می شود. علامت راسل : پینه در مچ و پشت دست به دلیل ضربه مکرر به دندان های ثنا پیرولیز یا فرسایش شدید مینای دندان غدد بزاقی متورم (به عنوان مثال ، در گردن ، زیر خط فک) گاستروپارزی یا تاخیر در تخلیه معده یبوست یا اسهال تاکی کاردی یا تپش قلب افت فشار خون زخم معده ناباروری نوسانات ثابت وزن معمول است ممکن است افزایش سطح قند خون ، کلسترول و آمیلاز وجود داشته باشد ممکن است بعد از استفراغ کاهش قند خون رخ دهد اینها برخی از علائمی است که نشان می دهد کسی دچار پرخوری عصبی است: [12]

مانند بسیاری از بیماری های روانپزشکی ، ممکن است هذیان رخ دهد ، همراه با سایر علائم و نشانه ها ، فرد را دچار یک باور غلط می کند که به طور معمول توسط دیگران پذیرفته نیست. [14] افراد مبتلا به پرخوری عصبی نیز ممکن است تا حدی ورزش کنند که آنها را از سایر فعالیت ها بازدارد. [14]

اختلالات مرتبط

افراد مبتلا به پرخوری عصبی بیشتر از افراد فاقد پرخوری عصبی دچار اختلال عاطفی مانند افسردگی یا اختلال اضطراب عمومی هستند . یک مطالعه نشان داد که 70٪ افراد در برخی از دوره های زندگی خود دچار افسردگی بوده اند (در مقایسه با زنان بالغ در جمعیت عمومی 26٪) ، در کل اختلالات عاطفی به 88٪ رسیده است. [15] مطالعه دیگری توسط بیمارستان رویال كودكان در ملبورن بر روی گروهی از 2000 نوجوان به طور مشابه نشان داد كه افرادی كه حداقل دو معیار DSM-IV را برای پرخوری عصبی یا بی اشتهایی عصبی دارند ، شش برابر افزایش خطر اضطراب و دو برابر خطر وابستگی به مواد دارند. [16] برخی از افراد مبتلا به بی اشتهایی عصبی از طریق پاکسازی ( از طریق ایجاد استفراغ یا مصرف ملین) به عنوان راهی برای حذف سریع مواد غذایی در سیستم خود ، دوره هایی از تمایلات پرخوری را از خود نشان می دهند. [17] ممکن است خطر ابتلا به دیابت نوع 2 افزایش یابد. [18] پرخوری همچنین به دلیل اسیدی که از طریق استفراغ مکرر ایجاد می شود باعث فرسایش دندان ها، عمدتا در سطح خلفی دندان می شود ، تأثیرات منفی دارد.

علل

بیولوژیکی

همانند بی اشتهایی عصبی ، شواهدی از استعدادهای ژنتیکی در بروز این اختلال خوردن وجود دارد. [19] نشان داده شده است که سطح غیر طبیعی بسیاری از هورمونها ، به ویژه سروتونین ، مسئول برخی از رفتارهای نامنظم غذا خوردن است. فاکتور نوروتروفیک مشتق شده از مغز (BDNF) به عنوان مکانیسم احتمالی مورد تحقیق است. [20] [21] شواهدی وجود دارد که هورمون های جنسی ممکن است بر اشتها و غذا خوردن در زنان و شروع پرخوری عصبی تأثیر بگذارد. مطالعات نشان داده است كه زنان مبتلا به هيپرآندروژنيسم و سندرم تخمدان پلي كيستيك ، بي نظمي در اشتها دارند. این بی نظمی اشتها در زنان مبتلا به پرخوری عصبی نیز دیده می شود. علاوه بر این ، مطالعات حذفی ژن بر روی موش ها نشان داده است که موش هایی که ژن رمز کننده گیرنده های استروژن دارند ، به دلیل اختلال در عملکرد تخمدان و تنظیم نامناسب گیرنده های آندروژن ، باروری کاهش یافته است. در انسان ، شواهدی وجود دارد که نشان می دهد ارتباطی بین چندشکلی بودن ERβ ( گیرنده استروژن β) و پرخوری وجود دارد ، که نشان می دهد بین هورمون های جنسی و پرخوری عصبی رابطه وجود دارد. [22] رژیم غذایی ، یک رفتار متداول در پرخوری ، با سطح پایینتر تریپتوفان پلاسما همراه است. [23] کاهش سطح تریپتوفان در مغز ، و در نتیجه سنتز سروتونین ، مانند تخلیه حاد تریپتوفان ، باعث افزایش تمایلات پرخوری در افراد در همان لحظات و در طی چند ساعت بعد می شود. [24] [25]

اجتماعی

تصاویر رسانه ای از شکل بدن "ایده آل" به طور گسترده ای عامل موثر در پرخوری قلمداد می شود. [14] در مطالعه ای که توسط Weltzin ، Hsu ، Pollicle و Kaye در سال 1991 انجام شد ، بیان شد که 19٪ از پرخور ها از رژیم غذایی کم استفاده می کنند ، 37٪ از پرخور ها به طور متوسط یا مقدار طبیعی غذا می خورند و 44٪ از افراد پرخوریپرخوری می کنند. [26] در یک نظرسنجی از دختران دبیرستانی 15 تا 18 ساله در نادروگا ، فیجی ، میزان پاکسازی توسط فرد گزارش شده از 0٪ در سال 1995 (چند هفته پس از معرفی تلویزیون در استان) به 11.3٪ در 1998. رسیده بود [27] بعلاوه ، میزان خودکشی در افراد مبتلا به پرخوری عصبی 7.5 برابر بیشتر از جمعیت عمومی است. [28] مقادیر قابل توجهی از مقالات ارتباطی را بین سو استفاده جنسی و ایجاد پرخوری عصبی شناسایی کرده است. میزان حادثه گزارش شده از تماس جنسی ناخواسته در بین مبتلایان به پرخوری عصبی بیشتر از بی اشتهایی عصبی است. [29] هنگام کاوش در علت شناسی پرخوری عصبی از طریق یک دیدگاه فرهنگی اجتماعی ، "درونی سازی هیکل لاغر ایده ال" به طور قابل توجهی مسئول است. درونی سازی هیکل لاغر ایده ال ،میزان انطباق افراد با ایده آل های جذابیت اجتماعی است. مطالعات نشان داده است كه علائم پرخاشگری زنان جوانی كه مجلات مد را می خوانند بیشتر از زنانی است كه این كار را نمی كنند. این بیشتر تأثیر رسانه بر احتمال ابتلا به این اختلال را نشان می دهد. [30] افراد ابتدا آرمان ها را می پذیرند و "خریداری می کنند" و سپس سعی می کنند خود را متحول کنند تا آرمان های جذابیت اجتماعی را منعکس کنند. جی کوین تامپسون و اریک استیس ادعا می کنند که خانواده ، همسالان و به وضوح رسانه ها ایده آل لاغر را تقویت می کنند ، که ممکن است منجر به پذیرش و "خرید ایده آل لاغر" توسط یک فرد شود. به نوبه خود ، تامپسون و استیس ادعا می كنند كه اگر ایده آل لاغر پذیرفته شود ، فرد می تواند از نظر فرم یا اندازه بدن احساس ناخوشایندی كند ، زیرا ممكن است لزوماً نشان دهنده ایده آل لاغر جامعه نباشد. بنابراین ، افرادی که از بدن خود احساس ناخوشایندی می کنند ممکن است از نارضایتی بدن رنج ببرند و یک انگیزه خاص برای لاغری ایجاد کنند. در نتیجه ، تصور می شود که نارضایتی بدن همراه با انگیزه لاغری باعث ایجاد رژیم غذایی و اثرات منفی می شود که در نهایت می تواند منجر به علائم پرخوری مانند پاکسازی یا پرخوری شود. پرخوری منجر به انزجار از خود می شود که باعث پاکسازی برای جلوگیری از افزایش وزن می شود. [31]

تشخیص

شروع پرخوری عصبی غالباً در دوران بلوغ ، بین 13 تا 20 سالگی است و بسیاری از موارد قبلاً از چاقی رنج برده اند ، بسیاری از مبتلایان در بزرگسالی عود کرده و به پرخوری اپیزودیک و پاکسازی می رسند حتی پس از درمان موفقیت آمیز و بهبودی اولیه. [32] شیوع مادام العمر 0.5 و 0.9 درصدی برای مبتلایان به بزرگسالان و نوجوانان ، در میان جمعیت ایالات متحده آمریکا تخمین زده شده است. [33] پرخوری عصبی ممکن است تا 1٪ زنان جوان را تحت تأثیر قرار دهد و پس از 10 سال تشخیص ، نیمی به طور کامل بهبود می یابد ، یک سوم تا حدی بهبود می یابد و 10-20٪ هنوز علائمی دارند. [2] نوجوانان مبتلا به پرخوری عصبی در مقایسه با همسالان خود احتمالاً دچار کمال گرایی و موضوعات مرتبط با اجبار در خوردن غذا هستند. این بدان معناست که انتظارات زیاد و اهداف غیرواقعی که این افراد برای خود تعیین می کنند بیشتر درونی است در مقایسه با دیدگاه ها یا انتظارات اجتماعی. [34]

معیارهای تشخیصی

در مقایسه با بی اشتهایی عصبی ، تشخیص پرخوری عصبی ممکن است دشوار ترباشد ، زیرا وزن در پرخوری متوسط یا کمی بالاتر از حد متوسط است. بسیاری از پرخور های نیز ممکن است بدون رعایت کامل معیارهای تشخیصی پرخوری عصبی ، دچار الگوی غذایی و ورزشی شوند. [35] اخیراً ، در کتابچه راهنمای تشخیصی و آماری اختلالات روانی تجدید نظر شده ، که منجر به سست شدن معیارهای تشخیص پرخوری عصبی و بی اشتهایی عصبی می شود. [36] معیارهای تشخیصی مورد استفاده توسط DSM-5 شامل دوره های تکراری پرخوری (یک حمله پرخوری است که در طی آن فرد احساس می کند خوردن از کنترل مصرف خارج است) که با اقدامات بیش از حد یا نامناسب برای جلوگیری از افزایش وزن جبران می شود. [37] همچنین برای تشخیص لازم است که دوره های رفتارهای جبرانی و پرخوری حداقل یک بار در هفته و برای مدت زمان ثابت 3 ماه اتفاق بیفتد. [38] این تشخیص تنها در مواردی انجام می شود که رفتار بخشی از مجموعه علائم بی اشتهایی عصبی نباشد و هنگامی که این رفتار بیانگر تأکید بیش از حد بر توده بدنی یا شکل ظاهری باشد. غالباً پاکسازی یکی از ویژگی های معمول موارد شدیدتر پرخوری عصبی است. [39]

درمان

دو نوع درمان اصلی برای مبتلایان به پرخوری عصبی وجود دارد. درمان های دارویی و روانشناختی. [40]

رواندرمانی

چندین روش درمانی روانی-اجتماعی برای پرخوری وجود دارد. [41]درمان شناختی رفتاری (CBT) ، که شامل آموزش به فرد برای به چالش کشیدن افکار خودکار و انجام آزمایش های رفتاری (به عنوان مثال ، در جلسه خوردن "غذاهای ممنوع") دارای مقدار کمی شواهد است که از استفاده از آن حمایت می کند. [42] با استفاده از CBT ، افراد مقدار غذایی که می خورند و دوره های استفراغ با هدف شناسایی و جلوگیری از نوسانات عاطفی که به طور منظم باعث بروز دوره های پرخوری می شوند ، را ثبت می کنند. [43] بارکر (2003) اظهار داشت که تحقیقات نشان داده است که 40 تا 60٪ افرادی که از رفتار درمانی شناختی استفاده می کنند عاری از علائم هستند. وی اظهار داشت: برای اینکه درمان بتواند موثر واقع شود ، همه طرفین باید با هم کار کنند تا استراتژی های مقابله را مورد بحث ، ضبط و توسعه قرار دهند. بارکر (2003) ادعا می کند با آگاهی مردم از عملکرد خود ، به فکر گزینه های دیگری خواهند بود. [44] [45] افرادی که تحت CBT قرار می گیرند و تغییرات رفتاری اولیه را نشان می دهند ، در طولانی مدت به بهترین نتایج درمانی دست می یابند. [46] محققان همچنین نتایج مثبتی را برای روان درمانی بین فردی و رفتار درمانی دیالکتیکی گزارش کرده اند. [47] [48] اگرچه CBT مقرون به صرفه تر است و افراد مبتلا به BN در مراقبت از خود هدایت می شوند ، درمان مبتنی بر خانواده (FBT) برای نوجوانان جوان که نیاز به حمایت و راهنمایی بیشتر خانواده خود دارند ، مفیدتر خواهد بود. [49] نوجوانان در مرحله ای هستند که مغز آنها کاملاً قابل انعطاف است و به تدریج رشد می کند. [50] بنابراین ، نوجوانان جوان مبتلا به BN کمتر متوجه عواقب مخرب بیماری پرخونی می شوند و انگیزه کمتری برای تغییر دارند ، [51] به همین دلیل FBT برای مداخله خانواده ها و حمایت از نوجوانان مفید خواهد بود. [52] کار با بیماران BN و خانواده های آنها در FBT می تواند خانواده ها را با درگیر کردن آنها در انتخاب غذا و رفتارهای نوجوانان ، کنترل بیشتر اوضاع در ابتدای کار و به تدریج اجازه دهد نوجوان وقتی که عادات غذایی سالم تری را یاد بگیرند ، استقلال بیشتری پیدا کند. [52]

درمان دارویی

داروهای ضد افسردگی در کلاس مهارکننده های جذب مجدد سروتونین (SSRI) ممکن است یک مزیت نسبی داشته باشند. [7] فلوکستین توسط FDA برای درمان پرخوری تایید شده، سایر داروهای ضد افسردگی مانند سرترالین نیز ممکن است در برابر پرخوری موثر باشد. توپیرامات نیز ممکن است مفید باشد اما عوارض جانبی بیشتری دارد. [7] در مقایسه با دارونما ، استفاده از یک ضد افسردگی منفرد موثر نشان داده شده است. [53] ترکیب دارو با مشاوره می تواند نتایج را در برخی شرایط بهبود بخشد. [54] برخی از نتایج مثبت درمان می تواند شامل: پرهیز از پرخوری ، کاهش رفتارهای وسواسی برای کاهش وزن و مشغله در شکل بدن ، علائم روانپزشکی کمتر ، تمایل به مقابله با اثرات پرخوری ، و همچنین بهبود عملکرد اجتماعی و کاهش نرخ عود [2]

منابع
  1. "Bulimia nervosa fact sheet". Office on Women's Health. July 16, 2012. Archived from the original on June 19, 2015. Retrieved June 27, 2015.
  2. Hay PJ, Claudino AM (July 2010). "Bulimia nervosa". BMJ Clinical Evidence. 2010: 1009. PMC 3275326. PMID 21418667.
  3. Bulik CM, Marcus MD, Zerwas S, Levine MD, La Via M (October 2012). "The changing "weightscape" of bulimia nervosa". The American Journal of Psychiatry. 169 (10): 1031–6. doi:10.1176/appi.ajp.2012.12010147. PMC 4038540. PMID 23032383.
  4. Smink FR, van Hoeken D, Hoek HW (August 2012). "Epidemiology of eating disorders: incidence, prevalence and mortality rates". Current Psychiatry Reports. 14 (4): 406–14. doi:10.1007/s11920-012-0282-y. PMC 3409365. PMID 22644309.
  5. Empty citation (help)
  6. Hay P (July 2013). "A systematic review of evidence for psychological treatments in eating disorders: 2005-2012". The International Journal of Eating Disorders. 46 (5): 462–9. doi:10.1002/eat.22103. PMID 23658093.
  7. McElroy SL, Guerdjikova AI, Mori N, O'Melia AM (October 2012). "Current pharmacotherapy options for bulimia nervosa and binge eating disorder". Expert Opinion on Pharmacotherapy. 13 (14): 2015–26. doi:10.1517/14656566.2012.721781. PMID 22946772.
  8. Russell G (August 1979). "Bulimia nervosa: an ominous variant of anorexia nervosa". Psychological Medicine. 9 (3): 429–48. doi:10.1017/S0033291700031974. PMID 482466.
  9. Palmer R (December 2004). "Bulimia nervosa: 25 years on". The British Journal of Psychiatry. 185 (6): 447–8. doi:10.1192/bjp.185.6.447. PMID 15572732.
  10. "Bulimia Nervosa" (PDF). Let's Talk Facts: 1. 2005. Retrieved September 13, 2013.
  11. "Bulimia Nervosa" (PDF). Let's Talk Facts: 1. 2005. Retrieved September 13, 2013.
  12. "Symptoms Of Bulimia Nervosa". Illawarra Mercury. February 23, 2001. Archived from the original on February 21, 2016.
  13. "Bulimia Nervosa". Proud2BME. The National Eating Disorders Association. Archived from the original on December 10, 2014. Retrieved December 5, 2014.
  14. Empty citation (help)
  15. Walsh BT, Roose SP, Glassman AH, Gladis M, Sadik C (1985). "Bulimia and depression". Psychosomatic Medicine. 47 (2): 123–31. doi:10.1097/00006842-198503000-00003. PMID 3863157.
  16. Patton GC, Coffey C, Carlin JB, Sanci L, Sawyer S (April 2008). "Prognosis of adolescent partial syndromes of eating disorder". The British Journal of Psychiatry. 192 (4): 294–9. doi:10.1192/bjp.bp.106.031112. PMID 18378993.
  17. Carlson, N.R., et al. (2007). Psychology: The Science of Behaviour – 4th Canadian ed. Toronto, ON: Pearson Education Canada.
  18. Nieto-Martínez R, González-Rivas JP, Medina-Inojosa JR, Florez H (November 2017). "Are Eating Disorders Risk Factors for Type 2 Diabetes? A Systematic Review and Meta-analysis". Current Diabetes Reports. 17 (12): 138. doi:10.1007/s11892-017-0949-1. PMID 29168047.
  19. "Biological Causes of Anorexia Nervosa and Bulimia Nervosa". Archived from the original on May 2, 2016. Retrieved July 4, 2016.
  20. Ribasés M, Gratacòs M, Fernández-Aranda F, Bellodi L, Boni C, Anderluh M, et al. (June 2004). "Association of BDNF with anorexia, bulimia and age of onset of weight loss in six European populations". Human Molecular Genetics. 13 (12): 1205–12. doi:10.1093/hmg/ddh137. PMID 15115760.
  21. Empty citation (help)
  22. Hirschberg AL (March 2012). "Sex hormones, appetite and eating behaviour in women". Maturitas. 71 (3): 248–56. doi:10.1016/j.maturitas.2011.12.016. PMID 22281161.
  23. Strasser B, Fuchs D (2016). "Diet Versus Exercise in Weight Loss and Maintenance: Focus on Tryptophan". International Journal of Tryptophan Research. 9: 9–16. doi:10.4137/IJTR.S33385. PMC 4864009. PMID 27199566.
  24. Smith KA, Fairburn CG, Cowen PJ (February 1999). "Symptomatic relapse in bulimia nervosa following acute tryptophan depletion". Archives of General Psychiatry. 56 (2): 171–6. doi:10.1001/archpsyc.56.2.171. PMID 10025442.
  25. Weltzin TE, Fernstrom MH, Fernstrom JD, Neuberger SK, Kaye WH (November 1995). "Acute tryptophan depletion and increased food intake and irritability in bulimia nervosa". The American Journal of Psychiatry. 152 (11): 1668–71. doi:10.1176/ajp.152.11.1668. PMID 7485633.
  26. Empty citation (help)
  27. Becker AE, Burwell RA, Gilman SE, Herzog DB, Hamburg P (June 2002). "Eating behaviours and attitudes following prolonged exposure to television among ethnic Fijian adolescent girls". The British Journal of Psychiatry. 180 (6): 509–14. doi:10.1192/bjp.180.6.509. PMID 12042229.
  28. Nolen-Hoeksema, Susan (2014). "Bulimia Nervosa" Abnormal Psychology. 6e. pg 344.
  29. Waller G (July 1992). "Sexual abuse and the severity of bulimic symptoms". The British Journal of Psychiatry. 161: 90–3. doi:10.1192/bjp.161.1.90. PMID 1638336.
  30. Empty citation (help)
  31. Zieve, David. "Bulimia". PubMed Health. Archived from the original on February 11, 2011. Retrieved April 18, 2011.
  32. Empty citation (help)
  33. [Nolen-Hoeksema, S. (2013)."(Ab)normal Psychology"(6th edition). McGraw-Hill. p.344]
  34. Castro-Fornieles J, Gual P, Lahortiga F, Gila A, Casulà V, Fuhrmann C, et al. (September 2007). "Self-oriented perfectionism in eating disorders". The International Journal of Eating Disorders. 40 (6): 562–8. doi:10.1002/eat.20393. PMID 17510925.
  35. Walsh JM, Wheat ME, Freund K (August 2000). "Detection, evaluation, and treatment of eating disorders the role of the primary care physician". Journal of General Internal Medicine. 15 (8): 577–90. doi:10.1046/j.1525-1497.2000.02439.x. PMC 1495575. PMID 10940151.
  36. [Nolen-Hoeksema, S. (2013)."(Ab)normal Psychology"(6th edition). McGraw-Hill. p.343]
  37. Empty citation (help)
  38. [Nolen-Hoeksema, S. (2013)."(Ab)normal Psychology" (6th edition). McGraw-Hill. p.343]
  39. Nolan-Hoeksema, Susan (2014). Abnormal Psychology (6 ed.). McGraw-Hill Education. p. 345. شابک ‎۹۷۸−۰−۰۷−۸۰۳۵۳۸−۸ .
  40. Hoste RR, Labuschagne Z, Le Grange D (August 2012). "Adolescent bulimia nervosa". Current Psychiatry Reports. 14 (4): 391–7. doi:10.1007/s11920-012-0280-0. PMID 22614677.
  41. صادقی, خیراله; غرایی, بنفشه; فتی, لادن; مظهری, سیدضیاءالدین (2010-08-10). "اثربخشی رفتاردرمانی شناختی در درمان مبتلایان به چاقی". مجله روانپزشکی و روانشناسی بالینی ایران. 16 (2): 107–117.
  42. Hay PP, Bacaltchuk J, Stefano S, Kashyap P (October 2009). "Psychological treatments for bulimia nervosa and binging". The Cochrane Database of Systematic Reviews (4): CD000562. doi:10.1002/14651858.CD000562.pub3. PMC 7034415 Check |pmc= value (help). PMID 19821271.
  43. Empty citation (help)
  44. Agras WS, Crow SJ, Halmi KA, Mitchell JE, Wilson GT, Kraemer HC (August 2000). "Outcome predictors for the cognitive behavior treatment of bulimia nervosa: data from a multisite study". The American Journal of Psychiatry. 157 (8): 1302–8. doi:10.1176/appi.ajp.157.8.1302. PMID 10910795.
  45. Wilson GT, Loeb KL, Walsh BT, Labouvie E, Petkova E, Liu X, Waternaux C (August 1999). "Psychological versus pharmacological treatments of bulimia nervosa: predictors and processes of change". Journal of Consulting and Clinical Psychology. 67 (4): 451–9. CiteSeerX 10.1.1.583.7568. doi:10.1037/0022-006X.67.4.451. PMID 10450615.
  46. Trunko ME, Rockwell RE, Curry E, Runfola C, Kaye WH (March 2007). "Management of bulimia nervosa". Women's Health. 3 (2): 255–65. doi:10.2217/17455057.3.2.255. PMID 19803857.
  47. Fairburn CG, Agras WS, Walsh BT, Wilson GT, Stice E (December 2004). "Prediction of outcome in bulimia nervosa by early change in treatment". The American Journal of Psychiatry. 161 (12): 2322–4. doi:10.1176/appi.ajp.161.12.2322. PMID 15569910.
  48. Safer DL, Telch CF, Agras WS (April 2001). "Dialectical behavior therapy for bulimia nervosa". The American Journal of Psychiatry. 158 (4): 632–4. doi:10.1176/appi.ajp.158.4.632. PMID 11282700.
  49. Nadeau PO, Leichner P (February 2009). "Treating Bulimia in Adolescents: A Family-Based Approach". Journal of the Canadian Academy of Child and Adolescent Psychiatry. 18 (1): 67–68. PMC 2651218.
  50. Le Grange D, Lock J, Dymek M (2003). "Family-based therapy for adolescents with bulimia nervosa". American Journal of Psychotherapy. 57 (2): 237–51. doi:10.1176/appi.psychotherapy.2003.57.2.237. PMID 12817553.
  51. Castro-Fornieles J, Bigorra A, Martinez-Mallen E, Gonzalez L, Moreno E, Font E, Toro J (2011). "Motivation to change in adolescents with bulimia nervosa mediates clinical change after treatment". European Eating Disorders Review. 19 (1): 46–54. doi:10.1002/erv.1045. PMID 20872926.
  52. Keel PK, Haedt A (January 2008). "Evidence-based psychosocial treatments for eating problems and eating disorders". Journal of Clinical Child and Adolescent Psychology. 37 (1): 39–61. doi:10.1080/15374410701817832. PMID 18444053.
  53. Bacaltchuk, J.; Hay, P. (2003). "Antidepressants versus placebo for people with bulimia nervosa". The Cochrane Database of Systematic Reviews (4): CD003391. doi:10.1002/14651858.CD003391. ISSN 1469-493X. PMC 6991155 Check |pmc= value (help). PMID 14583971.
  54. Bacaltchuk J, Hay P, Trefiglio R (2001). "Antidepressants versus psychological treatments and their combination for bulimia nervosa". The Cochrane Database of Systematic Reviews (4): CD003385. doi:10.1002/14651858.CD003385. PMC 6999807 Check |pmc= value (help). PMID 11687197.
This article is issued from Wikipedia. The text is licensed under Creative Commons - Attribution - Sharealike. Additional terms may apply for the media files.