کاتپسین
کاتپسین (انگلیسی: Cathepsin) گروهی از آنزیم‌های پروتئاز هستند که پروتئین‌ها را تجزیه می‌کنند و در بسیاری از جانداران دیده می‌شوند. در زبان یونانی باستان kata به معنای نزول یا پائین و hepsein به معنای جوشاندن یا آب‌پز کردن است. این خانوادهٔ آنزیمی چندین عضو دارد که به‌واسطهٔ ساختار، نحوهٔ عملکرد و مادهٔ هدف، از هم تمیز داده می‌شوند. بیشتر اعضای این خانواده در شرایط اسیدی (پی‌اچ پائین) که در لیزوزوم‌ها مهیاست، فعال می‌شوند و در نتیجه، فقط داخل این اندامک‌ها (که چنینی شرایط اسیدی دارند) فعالیت دارند. تنها استثنای این قاعده، کاتپسین K است که در فضای خارج‌سلولی بدنبال ترشح از استئوکلاست‌ها فعالیت می‌کند. این خانوادهٔ آنزیمی نقش مهمی در عملکرد و تغییروتحولِ سلولی ایفا می‌کنند.
| کاتپسین | |||||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
 ساختار کاتپسین K | |||||||||
| شناسه‌ها | |||||||||
| نماد | CTP | ||||||||
| پی‌فم | PF00112 | ||||||||
| پی‌فم clan | CL0125 | ||||||||
| اینترپرو | IPR000668 | ||||||||
| SMART | Pept_C1 | ||||||||
| PROSITE | PDOC00126 | ||||||||
| MEROPS | C1 | ||||||||
| SCOPe | 1aec / SUPFAM | ||||||||
| |||||||||
انواع
- Cathepsin A (سرین پروتئاز)
- Cathepsin B (سیستئین پروتئاز)
- کاتپسین سی (سیستئین پروتئاز)
- Cathepsin D (آسپارتیک پروتئاز)
- Cathepsin E (آسپارتیک پروتئاز)
- Cathepsin F (سیستئین پروتئاز)
- کاتپسین جی (سرین پروتئاز)
- کاتپسین اچ (سیستئین پروتئاز)
- Cathepsin K (سیستئین پروتئاز)
- Cathepsin L1 (سیستئین پروتئاز)
- Cathepsin L2 (یا V) (سیستئین پروتئاز)
- Cathepsin O (سیستئین پروتئاز)
- Cathepsin S (سیستئین پروتئاز)
- Cathepsin W (سیستئین پروتئاز)
- Cathepsin Z (یا X) (سیستئین پروتئاز)
اهمیت بالینی
- سرطان؛ کاتپسین D، یک محرک تقسیم سلولی و کاهش دهندهٔ اثرات ضد تومور سیستم ایمنی است. کاتپسین B و L هم در تخریب ماتریکس و تهاجم سلولی نقش دارند.[1]
- سکته مغزی[2]
- بیماری آلزایمر[3]
- التهاب مفصل[4]
- بیماری ویروسی ابولا؛ کاتپسین B و به میزانِ کمتری کاتپسین L برای ورود ویروس ابولا به بدن میزبان ضروری هستند.[5]
- بیماری مزمن انسدادی ریه
- پریودنتایتیس مزمن
- پانکراتیت
- چندین بیماری چشمی: قوز قرنیه، جداشدگی شبکیه، دژنراسیون وابسته‌به‌سن ماکولا و آب‌سیاه[6]
منابع
- Nomura T, Katunuma N (February 2005). "Involvement of cathepsins in the invasion, metastasis and proliferation of cancer cells" (PDF). J. Med. Invest. 52 (1–2): 1–9. doi:10.2152/jmi.52.1. PMID 15751268.
- Lipton P (October 1999). "Ischemic cell death in brain neurons". Physiol. Rev. 79 (4): 1431–568. PMID 10508238.
- Yamashima T (2013). "Reconsider Alzheimer's disease by the 'calpain-cathepsin hypothesis'--a perspective review". PROGRESS IN NEUROLOGY. 105: 1–23. doi:10.1016/j.pneurobio.2013.02.004. PMID 23499711.
- Raptis SZ, Shapiro SD, Simmons PM, Cheng AM, Pham CT (June 2005). "Serine protease cathepsin G regulates adhesion-dependent neutrophil effector functions by modulating integrin clustering". Immunity. 22 (6): 679–91. doi:10.1016/j.immuni.2005.03.015. PMID 15963783.
- Chandran K (2005). "Endosomal Proteolysis of the Ebola Virus Glycoprotein Is Necessary for Infection". Science. 308: 1643–1645. doi:10.1126/science.1110656. PMC 4797943. PMID 15831716.
- Im E, Kazlauskas A (March 2007). "The role of cathepsins in ocular physiology and pathology". Exp. Eye Res. 84 (3): 383–8. doi:10.1016/j.exer.2006.05.017. PMID 16893541.
- مشارکت‌کنندگان ویکی‌پدیا. «Cathepsin». در دانشنامهٔ ویکی‌پدیای انگلیسی، بازبینی‌شده در ۲۹ مه ۲۰۱۸.
پیوند به برون
- Cathepsins در سرعنوان‌های موضوعی پزشکی (MeSH) در کتابخانهٔ ملی پزشکی ایالات متحدهٔ آمریکا
This article is issued from Wikipedia. The text is licensed under Creative Commons - Attribution - Sharealike. Additional terms may apply for the media files.