بیماری کلیوی مزمن

بیماری کلیوی مزمن (به انگلیسی: Chronic Kidney Disease) (CKD)، نوعی بیماری کلیوی با ازدست رفتن تدریجی عملکرد کلیه طی بازه زمانی چند ماهه الی چند ساله می‌باشد.[2][5] به‌طور کلی در ابتدا هیچ نشانه‌ای وجود ندارد؛ اما بعد، نشانه‌هایی چون ورم پا، احساس خستگی، بالا آوردن، از دست رفتن اشتها، و کنفوزیون دیده می‌شوند.[2] عوارض این بیماری شامل این موارد می‌شود: بالارفتن ریسک بیماری قلبی، فشارخون بالا، بیماری استخوان و کم‌خونی.[3][4][10]

نارسایی مزمن کلیوی
دیگر نام‌هابیماری کلیوی مزمن، نارسایی کلیه، اختلال عملکردی کلیوی[1]
برفک اورمی روی سر شخصی با بیماری مزمن کلیوی
تخصصنفرولوژی
علامت‌هااولیه: هیچ[2]
بعدی: ورم پا، احساس خستگی، بالا آوردن، ازدست رفتن اشتها، کنفوزیون[2]
عوارضبیماری قلبی، فشارخون بالا، کم‌خونی[3][4]
مدیریتطولانی-مدت[5]
علتدیابت، فشار خون بالا، گلومرولونفریت، بیماری کلیه پلی‌کیستیک[5][6]
تشخیص پزشکیآزمایش خون، آزمایش ادرار[7]
درمانتجویز دارو جهت مدیریت فشار خون، قند خون، پایین آوردن کلسترول، جایگزینی کلیه، پیوند کلیه[8][9]
فراوانی۷۵۳ میلیون (۲۰۱۶ میلادی)[1]
مرگ‌ها۱٫۲ میلیون (۲۰۱۵ میلادی)[6]

علت بیماری کلیوی مزمن شامل این موارد است: دیابت، فشار خون بالا، گلومرولونفریت، و بیماری کلیه پلی‌کیستیک.[5][6] فاکتورهای ریسک شامل تاریخچه بیماری کلیوی مزمن نیز می‌شود.[2] تشخیص با آزمایش خون به منظور اندازه‌گیری تخمینی نرخ فیلتراسیون گلومرولی (eGFR)، و آزمایش ادرار جهت اندازه‌گیری آلبومین می‌باشد.[7] فراصوت یا بافت‌برداری کلیوی نیز ممکن است به منظور تعیین علت اصلی به کار رود.[5] چندین نظام مرحله بندی براساس شدت بیماری نیز در حال استفاده اند.[11][12]

غربال‌گری افراد در معرض خطر توصیه می‌شود.[7] درمان‌های اولیه ممکن است شامل تجویز دارو جهت پایین آوردن فشار خون، قند خون، و کلسترول باشد.[9] بازدارندگان آنزیم مبدل آنژیوتانسین (ACEIها) یا مسدودکنندگان گیرنده آنژیوتانسین II ‏(ARBها)، معمولاً جزو عوامل خط مقدم برای کنترل فشار خون محسوب می‌گردند، چرا که پیشرفت بیماری کلیوی و ریسک بیماری قبلی را کاهش می‌دهند.[13] از دیورتیک قوس هنله ممکن است جهت کنترل ادم، و در صورت نیاز برای پایین‌تر آوردن فشار خون نیز استفاده شود.[14][9][15] از NSAIDها باید اجتناب شود.[9] اقدامات پیش‌گیرانه دیگری شامل فعال ماندن، و برخی تغییرات رژیم غذایی چون رژیم کم-نمک و اندازه مناسب پروتئین مصرفیست.[9][16] درمان‌های کم‌خونی و بیماری استخوان نیز ممکن است لازم باشند.[17][18] بیمار شدید برای زنده ماندن نیازمند همودیالیز، دیالیز صفاقی یا پیوند کلیه است.[8]

بیماری کلیوی مزمن در ۲۰۱۶ میلادی، ۷۵۳ نفر را در سراسر جهان تحت تأثیر قرار داد که ازین بین ۴۱۷ میلیون مؤنث و ۳۳۶ میلیون مذکر بودند.[1] همچنین در ۲۰۱۵ موجب مرگ ۱٫۲ میلیون نفر شد، این رقم در ۱۹۹۰ برابر ۴۰۹٬۰۰۰ نفر بود.[6][19] عللی که به افزایش رقم مرگ و میر (در ۲۰۱۵) منجر شده به سه دسته عمده تقسیم‌بندی می‌شوند: ۵۵۰٬۰۰۰ نفر به علت فشار خون، ۴۱۸٬۰۰۰ نفر به علت دیابت، و ۲۳۸٬۰۰۰ نفر به علت گلومرولونفریت.[6]

علامات و نشانه‌ها

CKD در ابتدا بدون نشانه بوده و اغلب در غربال‌گری معمول خون، از طریق افزایش کراتینین سرم یا پروتئین درون ادرار آشکار می‌گردد. با کاهش کارایی کلیه، این موارد رخ می‌دهند:

  • فشار خون افزایش می‌یابد که علت آن اضافه‌بار مایع و تولید هورمون‌های وازواکتیو تولید شده توسط کلیه از طریق سامانه رنین-آنژیوتانسین است که ریسک توسعه یافتن فشارخون بالا و نارسایی قلب را بیشتر می‌کند.
  • اوره تجمع می‌یابد، که منجر به ازوتمی و در نهایت اورمی می‌شود (دامنه نشانه‌ها از لتارژی تا پریکاردیت و انسفالوپاتی متغیر است). اوره به علت غلظت بالای سیستمی، از غدد عرق با غلظت بالا ترشح شده و با تبخیر عرق روی پوست، به صورت بلورهایی در می‌آید (برفک اورمی).
  • پتاسیم در خون تجمع می‌یابد (هایپرکالمی، که محدوده نشانه‌های آن شامل بی‌قراری و آریتمی قلبی می‌باشد). هایپرکالمی اغلب تا زمانی که نرخ فیلتراسیون گلومرولی به کمتر از ml/min/1.73m2‏۲۵-‏۲۰ نرسیده باشد، توسعه پیدا نمی‌کند، توانایی کلیه‌ها در این نقطه جهت ترشح پتاسیم کاهش یافته‌است. هایپرکالمی در CKD به دلیل اسیدوز (که منجر به شیفت پتاسیم برون سلولی می‌گردد) و کمبود انسولین تشدید می‌گردد.[20]
  • گستره نشانه‌های اضافه‌بار مایع از ادم ملایم تا ادم ریوی کشنده را در بر می‌گیرد.
  • هایپرفسفاتمی از دفع ضعیف فسفات در کلیه منجر می‌شود. هایپرفسفاتمی با ایجاد کلسیفیکاسیون عروقی، باعث بالا رفتن ریسک قلبی-عروقی می‌گردد.[21] با کاهش ظرفیت کلیه برای ترشح فسفات، غلظت گردشی فاکتور رشد فیبروبلاستی ۲۳ (FGF-۲۳) افزایش پیدا کرده، که ممکن است به هایپرتروفی بطن چپ و بالا رفتن مرگ و میر در افراد دچار CKD شود.[22][23]
  • هیپوکلسمی ناشی از فقدان ۱٬۲۵ دی‌هیدروکسی‌ویتامین D3 (که ناشی از بالا بودن ۲۳-FGF و کم شدن توده کلیوی است)[24] و مقاومت به عمل هورمون پاراتیروئیدی می‌باشد.[25] اوستئوسیت‌ها مسئول افزایش تولید ۲۳-FGF هستند، که بازدارندگان بالقوه‌ای برای آنزیم ۱-آلفا-هیدروکسیلاز (مسئول تبدیل ۲۵-هیدروکسی‌کول‌کلسیفرول به ۱٬۲۵ دی‌هیدروکسی‌ویتامین D3) می‌باشند.[26]
  • سپس، با پیشرفت این روند، هایپرپاراتیروئیدی ثانوی، استئودیستروفی کلیه، و کلسیفیکاسیون عروقی شکل می‌گیرد که عملکرد قلبی را دچار اختلال بیشتری می‌کند. یکی از پیامدهای شدیدش، وقوع شرایط نادری به نام کلسیفیلاکسیس است.[27]
  • تغییرات در متابولیسم معدنی و استخوانی که ممکن است موجب این موارد گردد: ۱) ناهنجاری‌های متابولیسم کلسیم، فسفر (فسفاتی)، هورمون پاراتیروئید یا ویتامین D گردد؛ ۲) ناهنجاری‌های بازمدلسازی استخوانی و استخوان‌سازی، ناهنجاری‌های حجمی، رشد خطی یا استحکامی استخوان (استئودیستروفی کلیه)؛ و ۳) کلسیفیکاسیون عروقی یا سایر بافت‌های نرم.[10] اختلالات CKD-معدنی و استخوانی همراه با پی‌آمدهای ضعیفیست.[10]
  • اسیدوز متابولیکی ممکن است از کم شدن ظرفیت تولید آمونیاک به میزان کافی، از سلول‌های پیچیده نزدیک ناشی گردد.[20] اسیدوز بر روی عملکرد آنزیم‌ها اثر گذاشته و از طریق افزایش هایپرکالمی، موجب افزایش تحریک‌پذیری غشاهای سلول‌های عصبی و قلبی می‌گردد.[28]
  • کم‌خونی، به‌خصوص در افراد نیازمند همودیالیز، شایع است. کم‌خونی عامل چندگانه داشته که شامل این موارد اند: افزایش التهاب، کاهش اریتروپوئیتین، و هایپراوریسمی که منجر به سرکوب مغز استخوان می‌گردد.
  • در مراحل بعدی، ممکن است کاشکسی توسعه یافته و منجر به کاهش وزن ناخواسته، از دست رفتن عضلات، ضعف و بی‌اشتهایی گردد.[29]
  • ناکارآمدی جنسی در هردوی مردان و زنان مبتلا به CKD بسیار شایع است. اغلب مردان دچار رانش جنسی، اختلال نعوظی، اختلال در رسیدن به ارگاسم بوده که این مشکلات با افزایش سن بدتر می‌شوند. اغلب زنان مشکل برانگیختگی جنسی و قاعدگی دردناک داشته و مشکلات مربوط به لذت جنسی در آنان شایع است.[30]
  • پیشرفت تصلب شرایین به همراه بیماری قلبی-عروقی ناشی از آن، در افرادی که CKD دارند محتمل تر است، اثری که مسمومیت اورمی، دست کم تا حدی در آن دخیل است.[31] افرادی که هم CKD و هم بیماری قلبی-عروقی دارند، دچار پیش‌آگهی بدتری نسبت به کسانی اند که صرفاً بیماری قلبی-عروقی دارند.[32]

منابع
  1. Bikbov B, Perico N, Remuzzi G (23 May 2018). "Disparities in Chronic Kidney Disease Prevalence among Males and Females in 195 Countries: Analysis of the Global Burden of Disease 2016 Study". Nephron. 139 (4): 313–318. doi:10.1159/000489897. PMID 29791905.
  2. "What Is Chronic Kidney Disease?". National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases. June 2017. Retrieved 19 December 2017.
  3. Liao MT, Sung CC, Hung KC, Wu CC, Lo L, Lu KC (2012). "Insulin resistance in patients with chronic kidney disease". Journal of Biomedicine & Biotechnology. 2012: 691369. doi:10.1155/2012/691369. PMC 3420350. PMID 22919275.
  4. "Kidney Failure". MedlinePlus. Retrieved 11 November 2017.
  5. "What is renal failure?". Johns Hopkins Medicine. Retrieved 18 December 2017.
  6. GBD 2015 Mortality Causes of Death Collaborators (October 2016). "Global, regional, and national life expectancy, all-cause mortality, and cause-specific mortality for 249 causes of death, 1980-2015: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2015". Lancet. 388 (10053): 1459–1544. doi:10.1016/s0140-6736(16)31012-1. PMC 5388903. PMID 27733281.
  7. "Chronic Kidney Disease Tests & Diagnosis". National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases. October 2016. Retrieved 19 December 2017.
  8. "Kidney Failure". National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases. Retrieved 11 November 2017.
  9. "Managing Chronic Kidney Disease". National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases. October 2016.
  10. KDIGO: Kidney Disease Improving Global Outcomes (August 2009). "KDIGO Clinical Practice Guideline for the Diagnosis, Evaluation, Prevention, and Treatment of Chronic Kidney Disease-Mineral and Bone Disorder (CKD-MBD)" (PDF). Kidney Int. 76 (Suppl 113). Archived from the original (PDF) on 2016-12-13.
  11. "Summary of Recommendation Statements". Kidney International Supplements. 3 (1): 5–14. January 2013. doi:10.1038/kisup.2012.77. PMC 4284512. PMID 25598998.
  12. Ferri FF (2017). Ferri's Clinical Advisor 2018 E-Book: 5 Books in 1. Elsevier Health Sciences. pp. 294–295. ISBN 9780323529570.
  13. Xie X, Liu Y, Perkovic V, Li X, Ninomiya T, Hou W, et al. (May 2016). "Renin-Angiotensin System Inhibitors and Kidney and Cardiovascular Outcomes in Patients With CKD: A Bayesian Network Meta-analysis of Randomized Clinical Trials". American Journal of Kidney Diseases (Systematic Review & Meta-Analysis). 67 (5): 728–41. doi:10.1053/j.ajkd.2015.10.011. PMID 26597926.
  14. Wile D (September 2012). "Diuretics: a review". Annals of Clinical Biochemistry. 49 (Pt 5): 419–31. doi:10.1258/acb.2011.011281. PMID 22783025.
  15. James PA, Oparil S, Carter BL, Cushman WC, Dennison-Himmelfarb C, Handler J, et al. (February 2014). "2014 evidence-based guideline for the management of high blood pressure in adults: report from the panel members appointed to the Eighth Joint National Committee (JNC 8)". JAMA. 311 (5): 507–20. doi:10.1002/14651858.CD011339.pub2. PMC 6485696. PMID 24352797.
  16. "Eating Right for Chronic Kidney Disease | NIDDK". National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases. Retrieved 5 September 2019.
  17. "Anemia in Chronic Kidney Disease". National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases. July 2016. Retrieved 19 December 2017.
  18. "Mineral & Bone Disorder in Chronic Kidney Disease". National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases. November 2015. Retrieved 19 December 2017.
  19. GBD 2013 Mortality Causes of Death Collaborators (January 2015). "Global, regional, and national age-sex specific all-cause and cause-specific mortality for 240 causes of death, 1990-2013: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2013". Lancet. 385 (9963): 117–71. doi:10.1016/S0140-6736(14)61682-2. PMC 4340604. PMID 25530442. Table 2, p. 137
  20. "Chronic Kidney Disease". medscape. 2018-09-16.
  21. Hruska KA, Mathew S, Lund R, Qiu P, Pratt R (July 2008). "Hyperphosphatemia of chronic kidney disease". Kidney International. 74 (2): 148–57. doi:10.1038/ki.2008.130. PMC 2735026. PMID 18449174.
  22. Faul C, Amaral AP, Oskouei B, Hu MC, Sloan A, Isakova T, et al. (November 2011). "FGF23 induces left ventricular hypertrophy". The Journal of Clinical Investigation. 121 (11): 4393–408. doi:10.1172/JCI46122. PMC 3204831. PMID 21985788.
  23. Gutiérrez OM, Mannstadt M, Isakova T, Rauh-Hain JA, Tamez H, Shah A, et al. (August 2008). "Fibroblast growth factor 23 and mortality among patients undergoing hemodialysis". The New England Journal of Medicine. 359 (6): 584–92. doi:10.1056/NEJMoa0706130. PMC 2890264. PMID 18687639.
  24. Bacchetta J, Sea JL, Chun RF, Lisse TS, Wesseling-Perry K, Gales B, et al. (January 2013). "Fibroblast growth factor 23 inhibits extrarenal synthesis of 1,25-dihydroxyvitamin D in human monocytes". Journal of Bone and Mineral Research. 28 (1): 46–55. doi:10.1002/jbmr.1740. PMC 3511915. PMID 22886720.
  25. Bover J, Jara A, Trinidad P, Rodriguez M, Martin-Malo A, Felsenfeld AJ (August 1994). "The calcemic response to PTH in the rat: effect of elevated PTH levels and uremia". Kidney International. 46 (2): 310–7. doi:10.1038/ki.1994.276. PMID 7967341.
  26. Longo et al., Harrison's Principles of Internal Medicine, 18th ed., p. 3109
  27. Brandenburg VM, Cozzolino M, Ketteler M (2011). "Calciphylaxis: a still unmet challenge". Journal of Nephrology. 24 (2): 142–8. doi:10.5301/jn.2011.6366. PMID 21337312.
  28. Adrogué HJ, Madias NE (September 1981). "Changes in plasma potassium concentration during acute acid-base disturbances". The American Journal of Medicine. 71 (3): 456–67. doi:10.1016/0002-9343(81)90182-0. PMID 7025622.
  29. Mak RH, Ikizler AT, Kovesdy CP, Raj DS, Stenvinkel P, Kalantar-Zadeh K (March 2011). "Wasting in chronic kidney disease". Journal of Cachexia, Sarcopenia and Muscle. 2 (1): 9–25. doi:10.1007/s13539-011-0019-5. PMC 3063874. PMID 21475675.
  30. Vecchio M, Navaneethan SD, Johnson DW, Lucisano G, Graziano G, Saglimbene V, et al. (December 2010). "Interventions for treating sexual dysfunction in patients with chronic kidney disease" (PDF). The Cochrane Database of Systematic Reviews (12): CD007747. doi:10.1002/14651858.CD007747.pub2. PMID 21154382.
  31. Hoyer FF, Nahrendorf M (January 2019). "Uremic Toxins Activate Macrophages". Circulation. 139 (1): 97–100. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.118.037308. PMC 6394415. PMID 30592654.
  32. Damman K, Valente MA, Voors AA, O'Connor CM, van Veldhuisen DJ, Hillege HL (February 2014). "Renal impairment, worsening renal function, and outcome in patients with heart failure: an updated meta-analysis". European Heart Journal. 35 (7): 455–69. doi:10.1093/eurheartj/eht386. PMID 24164864.

پیوند به بیرون
طبقه‌بندی
منابع بیرونی
This article is issued from Wikipedia. The text is licensed under Creative Commons - Attribution - Sharealike. Additional terms may apply for the media files.