آپولیپوپروتئین

آپولیپوپروتئین‌ها پروتئین‌هایی هستند که لیپیدها (مواد محلول در روغن مانند چربی و کلسترول) را به یکدیگر متصل می‌کنند تا لیپوپروتئین‌ها را تشکیل دهند. آن‌ها چربی‌ها (ویتامین‌های محلول در چربی) را در خون، مایع مغزی نخاعی و لنف انتقال می‌دهند.

Apolipoprotein
apolipoprotein e3 (apoe3)
شناسه‌ها
نمادApolipoprotein
پی‌فمPF01442
اینترپروIPR000074
SCOPe1oef / SUPFAM
OPM superfamily۱۷۲
OPM protein3r2p

اجزای لیپیدهای لیپوپروتئین‌ها در آب نامحلول هستند. اما به‌دلیل خاصیت شویندگی (آمفیپاتیک) آن‌ها، آپولیپوپروتئین‌ها و سایر مولکول‌های آمفیپاتیک (مانند فسفولیپیدها) می‌توانند لیپیدها را احاطه کرده و یک ذرهٔ لیپوپروتئین ایجاد کنند که خود محلول در آب باشد و از این طریق می‌تواند از طریق گردش خون مبتنی بر آب (یعنی خون، و لنف) جریان یابند. علاوه بر تثبیت ساختار لیپوپروتئین و حل کردن عنصر لیپیدها، آپولیپوپروتئین‌ها با گیرنده‌های لیپوپروتئین و پروتئین‌های ناقل لیپید تعامل دارند، که از این طریق در جذب لیپوپروتئین‌ها و انتقال آن‌ها شرکت می‌کنند. آن‌ها همچنین به‌عنوان کوفاکتورهای آنزیمی برای آنزیم‌های خاص درگیر در متابولیسم لیپوپروتئین‌ها عمل می‌کنند.[1] آپولیپوپروتئین‌ها همچنین توسط ویروس هپاتیت ث (HCV) مورد استفاده قرار می‌گیرند تا ویروس، مونتاژ و انتقال ویروس را فعال کنند. آن‌ها در پاتوژنز ویروسی و فرار ویروس از خنثی کردن آنتی‌بادی‌ها نقش دارند.[2]

کلاس‌بندی

چندین کلاس و خرده کلاس از آپولیپوپروتئین‌ها وجود دارد، که عبارت‌اند از:

سنتز و تنظیم

سنتز آپولیپوپروتئین در روده به‌طور عمده توسط چربی رژیم غذایی تنظیم می‌شود. سنتز آپولیپوپروتئین در کبد توسط تعدادی از فاکتورها ازجمله ترکیب رژیم غذایی، هورمون‌ها (انسولین، گلوکاگون، تیروکسین، استروژن‌ها، آندروژن‌ها)، مصرف الکل و داروهای مختلف (استاتین، نیاسین و اسیدهای فیبر) کنترل می‌شود. ApoB یک آپوپروتئین انتگرال (سرتاسری) است درحالی‌که بقیه آن‌ها آپوپروتئین‌های پریفرال (محیطی) هستند. سنتز آپولیپوپروتئین‌هایی مانند apoA4 در هیپوتالاموس شامل ادغام سیگنال‌ها برای تنظیم مصرف مواد غذایی می‌شود،[3] که توسط عصب واگ و کولسیستوکینین تنظیم می‌شود.[4]

جستارهای وابسته

منابع

  1. Ramasamy I (December 2014). "Recent advances in physiological lipoprotein metabolism". Clinical Chemistry and Laboratory Medicine. 52 (12): 1695–727. doi:10.1515/cclm-2013-0358. PMID 23940067.
  2. Wrensch F, Crouchet E, Ligat G, Zeisel MB, Keck ZY, Foung SK, et al. (2018). "Hepatitis C Virus (HCV)-Apolipoprotein Interactions and Immune Evasion and Their Impact on HCV Vaccine Design". Frontiers in Immunology (به English). 9: 1436. doi:10.3389/fimmu.2018.01436. PMC 6021501. PMID 29977246.
  3. Liu M, Doi T, Shen L, Woods SC, Seeley RJ, Zheng S, et al. (May 2001). "Intestinal satiety protein apolipoprotein AIV is synthesized and regulated in rat hypothalamus". American Journal of Physiology. Regulatory, Integrative and Comparative Physiology. 280 (5): R1382–7. doi:10.1152/ajpregu.2001.280.5.R1382. PMID 11294757.
  4. Lo CC, Langhans W, Georgievsky M, Arnold M, Caldwell JL, Cheng S, et al. (December 2012). "Apolipoprotein AIV requires cholecystokinin and vagal nerves to suppress food intake". Endocrinology. 153 (12): 5857–65. doi:10.1210/en.2012-1427. PMC 3512075. PMID 23027805.
This article is issued from Wikipedia. The text is licensed under Creative Commons - Attribution - Sharealike. Additional terms may apply for the media files.