ریزمحیط تومور

ریزمحیط تومور (به انگلیسی: (TME) Tumor microenvironment) محیط اطراف تومور می‌باشد که شامل رگ‌های خونی اطراف آن، سلول‌های ایمنی، فیبروبلاست‌ها، مولکول‌های سیگنالینگ و ماتریکس خارج سلول (ECM) است.[1][2][3][4] تومور و ریز محیط اطراف دائماً در تعامل نزدیک با هم هستند. تومورها می‌توانند با آزاد کردن سیگنال‌های خارج سلولی، القای رگ‌زایی تومور و القای تحمل ایمنی موضعی، بر ریز محیط زیست تأثیر بگذارند، و همچنین مشخص شده‌است که سلول‌های ایمنی موجود در ریز محیط می‌توانند بر رشد و تکامل سلول‌های سرطانی تأثیر بگذارند.[5][6]

چندین عامل تعیین می‌کنند که آیا سلول‌های توموری توسط سیستم ایمنی بدن از بین می‌روند یا از شناسایی توسط آن فرار می‌کنند.

تاریخچه

اهمیت ریزمحیط استرومایی، به ویژه "زخم" یا بافت در حال بازسازی، از اواخر دهه ۱۸۰۰ شناسایی شده‌است. اثر متقابل تومور و ریزمحیط آن بخشی از تئوری "بذر و خاک" استفان پیج در سال ۱۸۸۹ بود، که در آن او فرض می‌کرد که سرطان‌ها متناسب با نوع آن‌ها ("دانه") اغلب به بافت‌های خاصی ("خاک") متاستاز می‌دهند؛ که بر اساس شباهت جایگاه‌های توموری اصلی و ثانویه می‌باشد.[7]

عروق

۸۰–۹۰٪ از سرطان هستند از نوع کارسینوما، یا سرطان‌هایی هستند که از بافت پوششی تشکیل می‌شوند.[8] این نوع بافت حاوی عروق نیست، که در نتیجه مانع از رشد تومورها به قطر بیشتر از ۲ میلیمتر بدون ایجاد رگ‌های خونی جدید می‌شود.[9] آنژیوژنز برای تغذیه سلول‌های سرطانی افزایش می‌یابد، و در نتیجه عروق تشکیل شده باعث ایجاد بافت متفاوتی از بافت طبیعی می‌شود.

سلول‌های استرومای واکنشی

استرومای یک کارسینوما، بافت همبند زیر تیغه پایه است. این شامل فیبروبلاستها، ECM، سلول‌های ایمنی و سایر سلول‌ها و مولکول‌ها است. استروما در اطراف تومور همانند نحوه پاسخ به زخم، اغلب به حمله از طریق التهاب واکنش نشان می‌دهد.[10] التهاب می‌تواند آنژیوژنز را تشدید کند، چرخه سلولی را سرعت ببخشد و از مرگ سلولی جلوگیری کند، همه این‌ها رشد تومور را تقویت می‌کنند.[11]

سلول‌های ایمنی
سلول‌های ایمنی همراه با تومور در ریزمحیط تومور (TME) در مدل‌های سرطان پستان
نقاط وارسی ایمنی از فعالیت‌های سرکوب کننده سیستم ایمنی مرتبط با سرطان پستان

منابع
  1. Alfarouk, KO; Muddathir, AK; Shayoub, ME (20 January 2011). "Tumor acidity as evolutionary spite". Cancers. 3 (1): 408–14. doi:10.3390/cancers3010408. PMC 3756368. PMID 24310355.
  2. "NCI Dictionary of Cancer Terms". National Cancer Institute. 2011-02-02.
  3. Joyce, Johanna A.; Fearon, Douglas T. (3 April 2015). "T cell exclusion, immune privilege, and the tumor microenvironment". Science. 348 (6230): 74–80. doi:10.1126/science.aaa6204. PMID 25838376.
  4. Spill, F.; Reynolds, D.S.; Kamm, R.D.; Zaman, M.H. (2016). "Impact of the physical microenvironment on tumor progression and metastasis". Current Opinion in Biotechnology. 40: 41–48. doi:10.1016/j.copbio.2016.02.007. PMC 4975620. PMID 26938687.
  5. Alfarouk, KO; Muddathir, AK; Shayoub, ME (20 January 2011). "Tumor acidity as evolutionary spite". Cancers. 3 (1): 408–14. doi:10.3390/cancers3010408. PMC 3756368. PMID 24310355.
  6. Korneev, KV; Atretkhany, KN; Drutskaya, MS; Grivennikov, SI; Kuprash, DV; Nedospasov, SA (January 2017). "TLR-signaling and proinflammatory cytokines as drivers of tumorigenesis". Cytokine. 89: 127–135. doi:10.1016/j.cyto.2016.01.021. PMID 26854213.
  7. The Lancet, Volume 133, Issue 3421, 23 March 1889, Pages 571-573
  8. Standford Medicine Cancer Institute, Cancer Overview
  9. Duffy, Michael J. (1996). The biochemistry of metastasis. Advances in Clinical Chemistry. 32. pp. 135–66. doi:10.1016/S0065-2423(08)60427-8. ISBN 978-0-12-010332-4. PMID 8899072.
  10. Dvorak, Harold F. (25 December 1986). "Tumors: wounds that do not heal. Similarities between tumor stroma generation and wound healing". New England Journal of Medicine. 325 (26): 1650–1659. doi:10.1056/NEJM198612253152606. PMID 3537791.
  11. Kundu, Joydeb Kumar; Surh, Young-Joon (July–August 2008). "Inflammation: Gearing the journey to cancer". Mutation Research/Reviews in Mutation Research. 659 (1–2): 15–30. doi:10.1016/j.mrrev.2008.03.002. PMID 18485806.
This article is issued from Wikipedia. The text is licensed under Creative Commons - Attribution - Sharealike. Additional terms may apply for the media files.