دی-دایمر

D-dimer (یا D dimer) یک محصول حاصل از تخریب فیبرین (یا FDP) است که یک قطعه پروتئین کوچک خونی است که پس از لخته شدن خون توسط فیبرینولیز تخریب شده‌است. این نام به این دلیل است که حاوی دو قطعه D پروتئین فیبرین است که توسط پیوند متقابل بهم متصل می‌شوند.[1]

کیت مخصوص آزمایش دی دایمر

غلظت D-dimer با استفاده از یک آزمایش خون برای تشخیص ترومبوز مورد استفاده قرار می‌گیرد. از زمان معرفی آن در دهه ۱۹۹۰، یک آزمایش مهم است که در بیماران مبتلا به اختلالات ترومبوز مشکوک انجام می‌شود. یک نتیجه منفی نشان دهندهٔ عدم ترومبوز است، ولی نتیجه مثبت می‌تواند ترومبوز را نشان دهد، اما دیگر علل بالقوه را رد نمی‌کند؛ بنابراین استفاده اصلی آن این است که بیماری ترومبوآمبولیکی را در جایی که احتمال کم باشد حذف کند. علاوه بر این، از این آزمایش در تشخیص اختلال خون منتشر شده انعقاد داخل عضلانی استفاده می‌شود.[1]

اصول
تشکیل D-dimer. فیبرینوژن، با یک دامنه E و دو دامنهٔ D خود، بر در آبشار انعقاد عمل می‌کند. به شرح زیر آنزیم: ترومبین، برای ایجاد یک مش fibrin protofibrils ؛ فاکتور XIII برای متصل کردن فیبرین مش (اتصال دامنه پروتوفیبریل D)، داربست برای تشکیل لخته؛ پلاسمین که اثر آن در فیبرینولیز باعث تولید محصولات تخریب فیبرین (FDP) می‌شود، کوچکترین آنها D-dimers، قطعات پروتئینی با یک E و دو دامنه متقاطع D از فیبرینوژن اصلی است.[1]

انعقاد، تشکیل لخته خون یا ترومبوز زمانی اتفاق می‌افتد که پروتئین‌های آبشار انعقادی فعال شوند، یا با تماس با دیواره رگ‌های خونی آسیب دیده و قرار گرفتن در معرض کلاژن در فضای بافت (مسیر ذاتی) یا با فعال سازی فاکتور VII توسط عوامل فعال بافتی (مسیر بیرونی). هر دو مسیر منجر به تولید آنزیم ترومبین می‌شود که پروتئین فیبرینوژن محلول را به فیبرین تبدیل می‌کند که به پروتئروفیل‌ها متصل می‌شود. آنزیم دیگر تولید شده توسط ترومبین، عامل XIII، سپس پروتئروفیل‌های فیبرین را در محل قطعه D متصل می‌کند و منجر به تشکیل یک ژل نامحلول می‌شود که به عنوان یک داربست برای تشکیل لخته‌های خون عمل می‌کند.[1]

پلاسمین آنزیم اصلی فیبرینولیز است که گردش می‌کند، ژل فیبرین را در مکان‌های خاصی جدا می‌کند. قطعات حاصل، «پلیمرهای با وزن مولکولی بالا» هستند، که چندین بار توسط پلاسمین هضم می‌شوند تا منجر به تولید پلیمرهای با وزن مولکولی متوسط و سپس پلیمرهای کوچک (محصولات تخریب فیبرین یا FDPها) شوند. با این وجود، اتصال متقاطع بین دو قطعه D باقی می‌ماند. ساختار D-dimer مولکول ۱۸۰ kDa[2] یا 195 kDa[3] با دو دامنه D، یا مولکول 340 kDa[3] با دو دامنه D و یک دامنهٔ E مولکول اصلی فیبرینوژن است.[1]

D-dimers به‌طور معمول در پلاسمای خون انسان وجود ندارد، به جز زمانی که سیستم انعقادی فعال شده‌است، به عنوان مثال به علت وجود ترومبوز یا انعقاد داخل غشاء منتشر شده‌است. تست D-dimer به اتصال یک آنتیبادی مونوکلونال به یک اپیتوپ خاص بر روی قطعه D-dimer بستگی دارد. چند کیت تشخیصی در دسترس هستند؛ همه آن‌ها بر روی یک آنتی‌بادی منوکلونال متفاوت نسبت به D-dimer تکیه می‌کنند. برای بعضی از این‌ها، ناحیه D-dimer که آنتی‌بادی متصل می‌شود شناخته شده‌است. سپس اتصال آنتی‌بادی به صورت کمی با استفاده از روش‌های مختلف آزمایشگاهی اندازه‌گیری می‌شود.[1]

علائم

تست D-dimer از نوع بالینی است، زمانی که مشکوک به ترومبوز ورید عمقی (DVT)، آمبولی ریه (PE) یا انعقاد داخل عروقی منتشر شده (DIC) باشیم این تست انجام می‌شود.[4]

برای DVT و PE، سیستم‌های نمره دهی مختلفی برای تعیین احتمال بالینی پیش از این بیماری‌ها استفاده می‌شود؛ که بهترین سیستم نمره Wells است.[5]

  • برای یک نمره بسیار بالا یا احتمال پیش آزمایی، D-dimer تفاوت کمی ایجاد می‌کند و درمان با ضد انعقاد بدون در نظر گرفتن نتایج آزمایش آغاز خواهد شد و آزمایش‌های بیشتر برای DVT یا آمبولی ریه انجام می‌شود.
  • برای نمره متوسط یا پایین یا احتمال پیش آزمایی:
    • یک آزمایش منفی D-dimer عملاً ترومبوآمبولی را رد می‌کند: درجه ای که D-dimer احتمال بیماری ترومبوتیک را کاهش می‌دهد وابسته به خواص آزمایشات آزمایش مورد استفاده در محیط بالینی است: بیشتر آزمایشات D-dimer با یک نتیجه منفی احتمال احتمال بیماری ترومبوآمبولی را به کمتر از ۱٪ کاهش می‌دهد، اگر احتمال پیش آزمایی کمتر از ۱۵–۲۰٪ باشد. برای ارزیابی آمبولیزاسیون ریوی برای افرادی که نتایج منفی یک آزمایش D-dimer را ندارند، نباید از سونوگرافی کامپیوتری (آنژیوگرافی CT) استفاده شود.[6]
    • اگر D-dimer بالا را بخواند، سپس تستهای بیشتری (سونوگرافی رگ‌های پا یا اسکنینگ ریه یا CT اسکن) برای تأیید حضور ترومبوز لازم است. درمان با ضد انعقاد می‌تواند در این مرحله آغاز شود یا بعد از زمانی که آزمایش‌های تکمیلی وضعیت بالینی آن را تأیید کند.

در بعضی از بیمارستان‌ها، آزمایشگاه‌ها پس از تکمیل فرم، نشان دهنده نمره احتمال و تنها در صورتی که نمره احتمال کم یا متوسط باشد، توسط آزمایشگاه‌ها اندازه‌گیری می‌شوند. این باعث کاهش نیاز به آزمایش‌های غیر ضروری در افرادی است که احتمال بیشتری دارند.[7] تست D-dimer می‌تواند میزان قابل توجهی از آزمایشات تصویربرداری جلوگیری کند و کمتر تهاجمی باشد. از آنجا که D-dimer می‌تواند نیاز به تصویربرداری را از بین ببرد، سازمان‌های تخصصی حرفه‌ای توصیه می‌کنند که پزشکان از تست D-dimer به عنوان تشخیص اولیه استفاده کنند.[8][9][10][11]

تفسیر

محدوده مرجع

زیر محدوده‌های مرجع برای D-dimer است:[12]

واحدها بی‌حسی



{{سخ}} بالغ		 سه‌ماهه اول سه‌ماهه دوم سه‌ماهه سوم
mg / L یا μg / mL <۰٫۵ ۰٫۰۵–۰٫۹۵ ۰٫۳۲–۱٫۲۹ ۰٫۱۳–۱٫۷
μg / L یا ng / mL <۵۰۰ ۵۰–۹۵۰ ۳۲۰–۱۲۹۰ ۱۳۰–۱۷۰۰
nmol / L <۲٫۷ ۰٫۳–۵٫۲ ۱٫۸–۷٫۱ ۰٫۷–۹٫۳

D-dimer با سن افزایش می‌یابد. از این رو پیشنهاد شده‌است که برای بیماران بالای ۵۰ سال برای سوء ظن ترومبو آمبولی ورید (VTE) از یک برش برابر با سن بیمار در سال ۱۰ × ۱۰ μg / L (یا 0.056 nmol / L) استفاده شود، زیرا باعث کاهش مثبت کاذب بدون افزایش قابل توجه منفی کاذب می‌شود.[13]

بیماری ترومبوتیک

کیت‌های مختلف دارای حساسیت ۹۳–۹۵٪ (نرخ مثبت واقعی) هستند. برای بیماران بستری، بر اساس یک مطالعه مشخص شد که حدود ۵۰٪ (میزان مثبت کاذب) در تشخیص بیماری ترومبوتیک وجود دارد.[14]

  • خواندن مثبت کاذب می‌تواند به علت‌های مختلفی باشد: بیماری کبدی، فاکتور روماتوئید بالا، التهاب، بدخیم، تروما، بارداری، جراحی اخیر و همچنین افزایش سن.[15]
  • خواندن منفی کاذب ممکن است در صورت نمونه برداری یا خیلی زودهنگام بعد از تشکیل ترومبوز یا اگر آزمایش برای چند روز به تأخیر افتاده باشد، ممکن است رخ دهد. علاوه بر این، حضور ضد انعقاد می‌تواند منفی را تسریع کند، زیرا مانع گسترش ترومبوز می‌شود. داروهای ضد انعقاد dabigatran و rivaroxaban سطح D-dimer را کاهش می‌دهند اما در آزمایش D-dimer دخالت نمی‌کنند.[16]
  • اگر لوله جمع‌آوری نمونه به اندازه کافی پر نباشد، مقادیر غلط ممکن است بدست آورده شود. این به خاطر اثر ضد انعقاد (مقدار خون ۹: ۱ به نسبت ضد انعقاد خون) می‌باشد.
  • نسبت احتمال‌ها از حساسیت و خاصیت برای تنظیم پیش آزمون احتمالی حاصل می‌شود.

در تفسیر D-dimer، برای بیماران بالای ۵۰ سال، مقدار (سن بیمار) ۱۰ میکروگرم در لیتر ممکن است غیرطبیعی باشد.[17][18]

تاریخ

D-dimer در ابتدا در دهه ۱۹۷۰ توضیح داده شد و کاربرد تشخیصی آن در دهه ۱۹۹۰ یافت شد.[1]

منابع
  1. Adam SS, Key NS, Greenberg CS (March 2009). "D-dimer antigen: current concepts and future prospects". Blood. 113 (13): 2878–2887. doi:10.1182/blood-2008-06-165845. PMID 19008457. Archived from the original on 25 July 2010. Retrieved 29 January 2019.
  2. Kogan, Alexander E.; Mukharyamova, Kadriya S.; Bereznikova, Anastasia V.; Filatov, Vladimir L.; Koshkina, Ekaterina V.; Bloshchitsyna, Marina N.; Katrukha, Alexey G. (2016). "Monoclonal antibodies with equal specificity to D-dimer and high-molecular-weight fibrin degradation products". Blood Coagulation & Fibrinolysis. 27 (5): 542–550. doi:10.1097/MBC.0000000000000453. ISSN 0957-5235. PMC 4935535.
  3. Olson, John D.; Cunningham, Mark T.; Higgins, Russell A.; Eby, Charles S.; Brandt, John T. (2013). "D-dimer: Simple Test, Tough Problems". Archives of Pathology & Laboratory Medicine. 137 (8): 1030–1038. doi:10.5858/arpa.2012-0296-CP. ISSN 0003-9985.
  4. نوت بوک عمومی> D-dimer بازدید بایگانی‌شده در ۳۰ ژانویه ۲۰۱۹ توسط Wayback Machine شده در سپتامبر 2011
  5. Wells PS, Anderson DR, Rodger M, Forgie M, Kearon C, Dreyer J, Kovacs G, Mitchell M, Lewandowski B, Kovacs MJ (2003). "Evaluation of D-dimer in the diagnosis of suspected deep-vein thrombosis". N. Engl. J. Med. 349 (13): 1227–1235. doi:10.1056/NEJMoa023153. PMID 14507948.
  6. -->American College of Chest Physicians; American Thoracic Society (September 2013), "Five Things Physicians and Patients Should Question", Choosing Wisely: an initiative of the ABIM Foundation, American College of Chest Physicians and American Thoracic Society, retrieved 6 January 2013.
  7. Rathbun SW, Whitsett TL, Vesely SK, Raskob GE (2004). "Clinical utility of D-dimer in patients with suspected pulmonary embolism and nondiagnostic lung scans or negative CT findings". Chest. 125 (3): 851–855. doi:10.1378/chest.125.3.851. PMC 1215466. PMID 15006941.
  8. American College of Physicians, presented by ABIM Foundation, "Five Things Physicians and Patients Should Question" (PDF), Choosing Wisely, American College of Physicians, archived from the original (PDF) on 24 June 2012, retrieved August 14, 2012
  9. Fesmire FM, Brown MD, Espinosa JA, Shih RD, Silvers SM, Wolf SJ, Decker WW (2011). "Critical Issues in the Evaluation and Management of Adult Patients Presenting to the Emergency Department with Suspected Pulmonary Embolism". Annals of Emergency Medicine. 57 (6): 628–652.e75. doi:10.1016/j.annemergmed.2011.01.020. PMID 21621092.
  10. Torbicki A, Perrier A, Konstantinides S, Agnelli G, Galiè N, Pruszczyk P, Bengel F, Brady AJ, Ferreira D, Janssens U, Klepetko W, Mayer E, Remy-Jardin M, Bassand JP (2008). "Guidelines on the diagnosis and management of acute pulmonary embolism: The Task Force for the Diagnosis and Management of Acute Pulmonary Embolism of the European Society of Cardiology (ESC)". European Heart Journal. 29 (18): 2276–2315. doi:10.1093/eurheartj/ehn310. PMID 18757870.
  11. Qaseem A, Snow V, Barry P, Hornbake ER, Rodnick JE, Tobolic T, Ireland B, Segal J, Bass E, Weiss KB, Green L, Owens DK (2007). "Current Diagnosis of Venous Thromboembolism in Primary Care: A Clinical Practice Guideline from the American Academy of Family Physicians and the American College of Physicians". The Annals of Family Medicine. 5 (1): 57–62. doi:10.1370/afm.667. PMC 1783928. PMID 17261865.
  12. ارزش‌های مرجع در طول بارداری در perinatology.com. دریافت شده در اکتبر 2014.
  13. Urban K, Kirley K, Stevermer JJ (March 2014). "PURLs: It's time to use an age-based approach to D-dimer". J Fam Pract. 63 (3): 155–8. PMC 4042909. PMID 24701602.
  14. Schrecengost JE, LeGallo RD, Boyd JC, Moons KG, Gonias SL, Rose CE, Bruns DE (September 2003). "Comparison of diagnostic accuracies in outpatients and hospitalized patients of D-dimer testing for the evaluation of suspected pulmonary embolism". Clinical Chemistry. 49 (9): 1483–1490. doi:10.1373/49.9.1483. PMID 12928229.
  15. Kabrhel C, Mark Courtney D, Camargo CA, Plewa MC, Nordenholz KE, Moore CL, Richman PB, Smithline HA, Beam DM, Kline JA (14 May 2010). "Factors Associated With Positive D-dimer Results in Patients Evaluated for Pulmonary Embolism". Academic Emergency Medicine. 17 (6): 589–597. doi:10.1111/j.1553-2712.2010.00765.x. PMC 3538031. PMID 20624138.
  16. Baglin, Trevor; Keeling, David; Kitchen, Steve (2012). "Effects on routine coagulation screens and assessment of anticoagulant intensity in patients taking oral dabigatran or rivaroxaban: Guidance from the British Committee for Standards in Haematology". British Journal of Haematology. 159 (4): 427–429. doi:10.1111/bjh.12052. ISSN 0007-1048. PMID 22970737.
  17. van Es J, Mos I, Douma R, Erkens P, Durian M, Nizet T, van Houten A, Hofstee H, ten Cate H, Ullmann E, Büller H, Huisman M, Kamphuisen PW (2012). "The combination of four different clinical decision rules and an age-adjusted D-dimer cut-off increases the number of patients in whom acute pulmonary embolism can safely be excluded". Thromb Haemost. 107 (1): 167–71. doi:10.1160/TH11-08-0587. PMID 22072293.
  18. Douma RA, le Gal G, Söhne M, Righini M, Kamphuisen PW, Perrier A, Kruip MJ, Bounameaux H, Büller HR, Roy PM (2010). "Potential of an age adjusted D-dimer cut-off value to improve the exclusion of pulmonary embolism in older patients: a retrospective analysis of three large cohorts". BMJ. 340: c1475. doi:10.1136/bmj.c1475. PMC 2847688. PMID 20354012.

پیوند به بیرون
  • D-dimer - آزمایش آزمایشگاه آنلاین
This article is issued from Wikipedia. The text is licensed under Creative Commons - Attribution - Sharealike. Additional terms may apply for the media files.