آمبولی چربی
آمبولی چربی گرفته شدن عروق در اثر ورود بافت چربی به داخل جریان خون است. این وضعیت می‌تواند با علایمی همچون تنگی نفس، هیپوکسی، راش پتشیال، اختلالات عصبی[و 1] و کاهش پلاکت خود را نشان دهد. این عارضه می‌تواند در اثر شکستگی‌های استخوان‌های بزرگ ایجاد شود. [1]
| آمبولی چربی | |
|---|---|
 | |
| مقطع میکروسکپی ریه، نشان دهنده تجمع مواد فیبرین در داخل عروق خونی (قسمت خالی دلیل وجود چربی است که در موقع رنگ آمیزی، حل شده است) | |
| طبقه‌بندی و منابع بیرونی | |
| تخصص | طب اورژانس |
| آی‌سی‌دی-۱۰ | O88.8, T79.1 |
| آی‌سی‌دی-9-CM | 673.8, 958.1 |
| دادگان بیماری‌ها | 4766 |
| ئی‌مدیسین | med/652 |
| سمپ | D004620 |
پاتوفیزیولوژی
برای پاتوفیزیولوژی این یافته بالینی که همراه شکستگی‌ها و بیماری‌های عمومی دیگر مثل سوختگی‌های وسیع، پیوند اعضاء، دیده می‌شود علت کاملاً مشخصی یافته نشده‌است. دو فرضیه متداول که علت احتمالی آن را بیان می‌کند عبارتند از:
- فرضیه ورود چربی به خون. مثلاً در شکستگی‌های استخوان‌های بلند و لگن، قطرات چربی مغز استخوان به عروق پاره شده در اثر شکستکی داخل می‌شوند سپس به ریه رفته و علائم تنفسی را ایجاد می‌کنند.
- فرضیه تشکیل داخل عروقی چربی این‌گونه بیان می‌شود که قطرات میکروسکپی چربی[و 2] در خون محیطی به همراه پلاکت‌ها به همدیگر چسبیده و متراکم شده [و 3]و تشکیل آمبولی چربی می‌کنند و با آزاد کردن چربی آزاد و آنزیم‌ها موجب بروز علائم می‌گردند.[2]
علائم
علائم بیماری شبیه سندرم زجر تنفسی بزرگسالان [و 4] است. بیمار دچار تنگی نفس، تندنفسی، تندتپشی و علائم عمومی مثل تب و خواب‌آلودگی، افت هشیاری و حتی کما می‌گردد. علائم دیگر مثل ضایعات پوستی به صورت پتشی در صورت و گردن و ملتحمه چشم نیز شایع است. در برخی موارد، افزایش شدید فشار خون نیز گزارش شده است.
علائم بالینی معمولاً بعد از ۴۸ تا ۷۲ ساعت بعد از بروز بیماری ظاهر می‌گردند.[3]
تشخیص
تشخیص به‌طور عمده با علائم بالینی است ولی یافته‌های پاراکلینیک نیز کمک‌کننده است. از یافته‌های مهم آن می‌توان به کاهش مقدار پلاکت‌های خون و کاهش هموگلوبین اشاره کرد. اندازه‌گیری فشار اکسیژن شریانی[و 5]نیز کمک‌کننده تشخیص است. هرچند یافته‌های پرتونگاری در پاره‌ای از موارد به تشخیص کمک می‌کند ولی اختصاصی نیستند.[1] [4]
درمان
آمبولی چربی از نظر بروز بالینی به دو نوع شدید و خفیف ظاهر می‌گردد انواع شدید آن با آمار مرگ و میر بالایی همراه است. درمان اختصاصی وجود ندارد و معمولا درمان حمایتی انجام می‌شود، مانند تجویز اکسیژن و کمک به بهبود وضع تنفسی بیمار و اصلاح کم‌خونی که جزء درمان‌های اولیه و اصلی است. دادن داروهای ضد انعقاد خون و کورتیکواستروئید‌ها نیز مؤثر است.
پیشگیری
برای پیشگیری از وقوع آمبولی چربی و آمبولی لخته ای[و 6]، روش‌های مختلف از جمله روش‌های داروئی و فیزیکی بکار برده می‌شوند. مصرف کورتیکواستروئید‌ها، آسپیرین، هپارین و هپارین با وزن ملکولی سبک[و 7] از روش‌های داروئی است. با وجود اینکه هپارین با وزن ملکولی سبک مصرف متداولی در بعضی بیماران دارد، ولی دلایل مبتنی بر شواهد نتوانسته مزیت یکی را بر دیگری اثبات کند.[5] [6]
واژه‌نامه
- Neurological Deficits
- Chylomicron
- Aggregation
- Adult Respiratory Distress Syndrome
- PaO2
- Thromboembolism
- Low molecular weight heparin
منابع
- Gupta، Amandeep. «Fat Embolism». Medscape.
- «Clinical and pathological features of fat embolism with acute respiratory distress syndrome». PubMed.
- Jyh KAO، Shang (۲۰۰۷). «Clinical and pathological features of fat embolism with acute respiratory distress syndrome». Clinical Science. دریافت‌شده در ۱۱ آوریل ۲۰۱۳.
- «Partial blood oxygen pressure and pulmonary ventilation changes in patients with fractures with a view to traumatic fat embolism development». PubMed. دریافت‌شده در ۱۱ آوریل ۲۰۱۳.
- Falck-Ytter، Y (۲۰۱۲). «Prevention of VTE in orthopedic surgery patients: Antithrombotic Therapy and Prevention of Thrombosis, 9th ed: American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines». PubMed. دریافت‌شده در ۱۱ آوریل ۲۰۱۳.
- Vulcano ,، E (اکتبر ۲۰۱۲). «Aspirin for elective hip and knee arthroplasty: a multimodal thromboprophylaxis protocol». PubMed. دریافت‌شده در ۱۱ آوریل ۲۰۱۳.